Come e’ noto da più di quarant’anni, le muffe producono naturalmente una quantità di sostanze tossiche, perciò dette micotossine: se ne conoscono piu’ di 200. Tali micotossine rivestono un particolare interesse, poiché le muffe sono molto diffuse nell’ambiente. E in qualunque ambiente possono svilupparsi, le muffe tossinogene producono micotossine. Diverse micotossine sono tra i più potenti cancerogeni attualmente noti. Particolarmente importanti sono le Aflatossine [se ne conoscono di diversi tipi, tra le quali B1, B2, G1, G2, aflatossicolo, M1, ecc.] – che sono tra i più potenti cancerogeni conosciuti - e sono prodotte dalle muffe, molto diffuse nell’ambiente esterno, appartenenti ai Generi Aspergillus flavus, A. parasiticus e pochi altri [Emericella venezuelensis (B1), Rhyzopus]. Diverse muffe [A. versicolor, A. nidulans, A. chevalieri, A. amstelodami, A. ruber, A. sydowii, Penicillium luteum, Blakeslaea sorokiniana],  producono altre micotossine, tra le quali un potentissimo cancerogeno, intermedio nella biosintesi delle Aflatossine: la sterigmatocistina [Misuri, 2004; Huang et al., 2004; Ma et al., 2003; Xie, 1990], seconda solo all’AB1, sempre su mais, granaglie di diversi tipi, caffe’ verde, formaggi, frutta e ortaggi [Krogh, 1987; Frisvad & Samson, 2004]. Recenti osservazioni confermano la persistenza dell’Aflatossina B1 in un’ampia varietà di prodotti, quali mais, grano, nocciole, cocktail di noci, pinoli, semi di lupino, arachide, riso bianco, riso bruno, fava, latte, yogurt, formaggi, uova, ecc. [Soriano et al., 2004: Hifnawy et al., 2004 ; Martins & Martins, 2004;  Oliveira et al., 2003].
Le prime valutazioni della cancerogenicita’ dell’ Aflatossina B1 risalgono agli anni ’60 [Dickens & Jones, 1963; Newberne & Butler, 1969]; la prima dimostrazione della cancerogenicita’ della aflatossina M1, e’ stata riferita negli anni ’70 [Wogan & Paglialunga, 1974]. La FDA ha cominciato a stabilire limiti al contenuto di aflatossine negli alimenti, a partire dal 1965 [Rodricks & Roberts, 1965]. La cancerogenicita’ delle Aflatossine è stata verificata anche recentemente [Roebuck, 2004; Godman & Shields, 2003; Sudakin, 2003;Chan et al., 2003].
La cancerogenicita’ delle sostanze sintetiche e’ molto inferiore a quella delle sostanze naturalmente presenti nell’ambiente: considerando la potenza cancerogenica dell’alcool = 1, la potenza dell’uretano [sostanza sintetica = S.S.] e’ di 300, quella della formaldeide [S.S.] e’ di 450, quella della 1,1-dimetilidrazina [S.S.] e’ di 1875, quella della synfitina [sostanza Naturale = S.N.] e’ di 4737, quella della  dimetilnitrosamina [S.N.] e’ di 45.000, e quella dell’Aflatossina e’ 3 milioni di volte più potente dell’alcool.

Diversi prodotti alimentari di natura vegetale, sono spesso ammuffiti e quindi contengono micotossine. Le muffe, si accrescono raramente sui prodotti vegetali integri; quasi sempre su vegetali danneggiati meccanicamente. Il meccanismo più diffuso della contaminazione è infatti il seguente: gli insetti parassiti provocano microfessure nella cuticola di frutti e dei tessuti vegetali in genere, per suggere i liquidi elaborati dalla pianta, o per depositarvi le loro uova. Poiché le muffe appartenenti ai Generi Aspergillus flavus e A. parasiticus sono estremamente diffuse nell’ambiente esterno, subito si insediano in tali micro-fessure, e vi si accrescono. Accrescendosi, le muffe producono micotossine e una quantita’ esorbitante di spore fungine che vengono trasportate ad ogni soffio di vento su altri tessuti, altri frutti e altre piante. Le Aflatossine sono state riscontrate sulle pannocchie di mais in tutte le fasi del loro sviluppo, fino allo stadio finale della raccolta. I danni degli insetti sui quali si sono insediate le muffe, sono spesso ben visibili. Le aflatossine sono resistentissime agli agenti letali per i microrganismi, quali il calore e le radiazioni, e alla disidratazione. Quindi, una volta prodotte, le aflatossine persistono a lungo nel mais dopo la raccolta. Con elevata frequenza, le partite di mais contengono aflatossine in concentrazione diversamente elevata, sia in funzione dell’estensione dell’attacco fungino, sia in relazione alle  condizioni metereologiche che possono favorire (elevata umidità e temperatura) lo sviluppo micotico. L’ammuffimento diversamente esteso del mais, può verificarsi non solo sul campo, ma anche nei silos di magazzinaggio.
Ci sono altre muffe (Fusarium verticilloides, F. proliferatum) che con lo stesso meccanismo generale di impianto su tessuti meccanicamente danneggiati, producono – con particolare frequenza nel mais - una tossina quasi altrettanto cancerogena quanto l’Aflatossina B1, ed è la Fumonisina B1 [Rheeder et al., 1992; US Dept. Human Serv., 1999; Visconti et al., 2001]. Pare che sia l'AB1 che la FB1 siano piuttosto diffuse nel mais coltivato nel Veneto.
Il mais è anche impiegato nell’alimentazione dei bovini. Nelle porzioni muscolari sono state riscontrate tutte le Aflatossine, comprese la M1, la M2 e la Ro; nel fegato e nei reni di maiale, notevoli quantita’ di AB1 e di AM1. L’Aflatossina B1 assunta con il mais contaminato, viene metabolizzata dai bovini, che la trasformano in parte in Aflatossina M1 e in minor misura M2, e la emettono nel latte. Quindi il latte può contenere Aflatossina M1. La cancerogenicità della M1 è considerata pari a quella della AB1. Da quì  il secondo avvertimento di Veronesi: assumere poco latte e latticini. L’Aflatossina M1 è stata riscontrata con una certa frequenza anche nel latte consumato abitualmente nel nostro Paese. Poiché il latte è impiegato per preparare yogurt e formaggi, è inevitabile che anche tali prodotti contengano Aflatossina M1. La proporzione con la quale sono contaminati il latte e i derivati, e' prossima alla seguente: su 70 campioni di latte e latticini, piu’ del 40% sono contaminati da M1; di questi, sono contaminati da M1 20 campioni di latte su 22, tutti i campioni di latte in polvere, 6 yogurt su 8, 7 campioni di formaggio grana su 10 [Nakajima et al., 2004; Elgerbi et al., 2004;Martins & Martins, 2004; Carvajal et al., 2003; Battacone et al., 2003;Rodriguez et al., 2003;Garrido et al., 2003Govaris et al., 2002;Krog, 1987;Quintavalla & Casolari, 1985;Rechcigl, 1983].  Da notare che nei formaggi, soprattutto quelli ‘duri’, a lunga stagionatura, le concentrazioni di M1 sono più elevate che nel latte di partenza, perché nel corso della stagionatura c’è una concentrazione dei componenti, per effetto della perdita di acqua, che passa dall’85% circa nel latte, al 30-50% nei formaggi. Quindi, i formaggi sono più pericolosi del latte. Il latte in polvere sarebbe ancor piu' pericoloso, per lo stesso motivo, se non accadesse invece [dalla fine degli anni ~ '80] che il latte vaccino contenente AM1 in quantita' rilevabile analiticamente, e comunque a concentrazione prossima a quella limite stabilita dalle legislazioni piu' stringenti [50 ppt, ossia 50 miliardesimi di grammo per kg di latte] non viene immesso al commercio. Ma le Aflatossine e la M1 sono talmente diffuse nei prodotti alimentari, e quindi la loro assunzione cosi' frequente con l'alimentazione, che sono state ritrovate anche nel latte umano [Turconi et al., 2004; Abdulrazzaq et al., 2003]. E' quindi dubbio se l'allattamento infantile deve privilegiare il latte materno - da nessuno controllato -  o il latte vaccino in polvere.
Le micotossine assimilate dagli animali con l'alimentazione, contaminano anche le carni, e le uova [Gareis & Wolff, 2000;Bauer, 2004;Fink-Gremmels, 1989;Previdi & Casolari, 1986].

Per ridurre la probabilita’ di contaminazione aflatossinica nel latte e derivati, oltre che nella polenta, e’ necessario mettere in atto meccanismi che contrastino, impediscano l’attacco parassitario esercitato dagli insetti nei confronti delle piante. Si possono mettere in atto due meccanismi principali: l’impiego di efficaci antiparassitari , e/o di mais geneticamente modificato; gli antiparassitari possono proteggere il mais nei confronti dell'atytacco dei parassiti, che avviene in campo; il mais OGM, puo' proteggere il mais sia in campo, sia contro l'ammuffimento nei silos di raccolta e magazzinaggio. Il sospetto diffuso sulla pericolosita’ dei pesticidi, generalmente prodotti chimici di sintesi, e’ in larga misura ingiustificata e irrazionale. Infatti, i pesticidi impiegati correntemente, non sono di alcun pericolo per la salute. Al contrario, esercitano un’azione estremamente benefica nel controllare l’attacco alle colture, da insetti, batteri, muffe e parassiti in genere. Basti riflettere sul fatto che i limiti attualmente posti dalle legislazioni internazionali alla presenza di residui di antiparassitari negli alimenti, hanno valori talmente bassi, che alle concentrazioni presenti attualmente, al massimo si potrebbe determinare un caso di cancro su un milione di persone giunte ai 70 anni di vita. Al confronto, l’assunzione di un eccesso di grassi animali, determina potenzialmente la morte per cancro di 70 mila persone su un milione [Abelson, 1993].
Nel 1993 La Fondazione Mondiale per le Ricerche sul Cancro e l’Istituto Americano per le Ricerche sul Cancro [IARC] hanno affidato ad una Commissione di 15 esperti di nove Nazioni e di varie competenze, l’incarico di esaminare tutti gli aspetti nutrizionali, dietetici e correlati, allo scopo di determinare raccomandazioni utili alla riduzione del rischio d’insorgenza del cancro. La constatazione piu’ generale e’ stata che il rischio di cancro apparentemente diminuisce con il consumo di verdure (in minor misura di frutta); e’ aumentato dalla rapida crescita e la maggiore altezza, dall’aumento di peso nello stadio adulto e dal consumo d’alcool, dal consumo di grassi e di carne.  Non e’ stata riscontrata tuttavia alcuna indicazione che gli additivi favoriscano il cancro, ne’ i pesticidi, ne’ gli erbicidi, ne’ i residui dei farmaci impiegati in veterinaria, ne’ dei coadiuvanti tecnologici, ne’ dei nitrati, dei fertilizzanti e delle sostanze che migrano dai contenitori agli alimenti. Anche per il DDT, non ci sono evidenze convincenti che influisca sull’incidenza del cancro [Bender, 1998; Ames & Gold, 2000].

Abbiamo detto sopra che qualunque prodotto ammuffito, può contenere micotossine.I derivati delle carni suine, sono quasi tutti prodotti assoggettati a processi di stagionatura, che comportano naturalmente fasi più o meno prolungate di ammuffimento. Le carni stagionate, quindi, sono spesso ammuffite esternamente, o sono andate soggette ad ammuffimento nel corso della stagionatura. Nelle carni stagionate sono state riscontrate muffe capaci di produrre diverse micotossine, tra le quali gli acidi penicillico, cyclopiazonico, micofenolico, l'Aflatossina B1, la sterigmatocistina, la griseofulvina, la patulina [Martin et al., 2004]
L’Ocratossina A, che secondo la IARC e’ molto probabilmente cancerogeno naturale dei reni, è prodotta da diverse muffe, fra le quali prevalgono l’A. ochraceus e il Penicillum verrucosum. Ai mangimi per i suini è attribuita la diffusa presenza nelle carni suine fresche, delle micotossine denominate Ocratossine. La legislazione corrente richiede che non sia superata la quantità di 1 microgrammo di Ocratossina A / kg di carne suina (G.U., 1999) e prodotti derivati.  Credo che chiunque abbia potuto vedere, ad esempio, coppe stagionate ricoperte esternamente con una specie di polvere giallastra. Tale polvere giallastra è costituita da corpi fruttiferi della muffa denominata Aspergillus ochraceus. L’A. ochraceus produce appunto diverse Ocratossine. Purtroppo, l’Ocratossina supera la barriera costituita dall’involucro, di natura animale o artificiale che sia, e penetra nella carne della coppa per diversi centimetri [Spotti et al., 2001]. Anche il salame è molto ammuffito. E’ stato riscontrato che le aflatossine rimangono all’esterno del salame, e non superano la barriera costituita dal budello animale; non è noto se la sterigmatocistina supera la barriera del budello animale; né se lo superano altre pericolose micotossine. Diverse carni stagionate, quali il prosciutto e lo speck,  non sono provviste di protezione esterna; ammuffiscono nel corso della stagionatura e incorporano direttamente le micotossine. Recentemente, il 60% circa dei prosciutti esaminati è risultato contaminato da Ocratossina A (Spotti et al., 2001). Poco o nulla si è accertato per le altre micotossine, Aflatossine comprese.

Certo, quando diciamo che qualunque alimento naturalmente ammuffito può contenere con elevata probabilità micotossine, non escludiamo frutta e verdura. Elevatissime concentrazioni di Aflatossine sono state rilevate in diversi frutti ammuffiti naturalmente o assoggettati ad ammuffimento a scopo sperimentale. Le castagne, ad esempio, ammuffiscono rapidamente, profondamente, e possono contenere elevate quantità di Aflatossine (Mutti & Casolari, 1984). Per la prima volta, nel 1963, le Aflatossine sono state riscontrate nelle arachidi; erano impiegate le farine di arachidi – che hanno un elevato contenuto proteico - per alimentare i tacchini d’allevamento; in brevissimo tempo, più di centomila tacchini perirono con danni al fegato, a seguito dell’ingestione di farina contaminata [Krog, 1987]. Nelle nocciole inoculate sperimentalmente con A. parasiticus, abbiamo rilevato elevate concentrazioni di tutte e quattro le principali Aflatossine (Mutti & Casolari, 1984). In diversi frutti naturalmente ammuffiti o inoculati sperimentalmente, quali mele, pere, arance, ecc., sono state riscontrate micotossine differenti, e Aflatossine [Krogh, 1987; Webley et al., 1997; Bender, 1998; Blesa et al., 2004].
 Una serie molto particolare di osservazioni le abbiamo condotte, con i miei colleghi [Mutti & Casolari, 1984], impiegando grappoli d’uva, una ventina d'anni or sono. Inoculando l'Aspergillus parasiticus nell'ultimo acino di un grappolo di circa 15 cm di lunghezza, dopo ammuffimento del solo acino inoculato, le aflatossine B1, G1 e G2 le abbiamo ritrovate in tutti gli acini del grappolo. Lo stesso e' accaduto con la micotossina Patulina, prodotta dall'Aspergillus expansum. Né l'A. parasiticus nè l'A. expansum  non sono stati ritrovati negli acini che non erano ammuffiti; a riprova che i frutti sani, non danneggiati (dagli insetti o altro) non ammuffiscono facilmente. Iniettando la patulina nell'ultimo chicco di un grappolo, dopo un paio di giorni e' stata riscontrata nei chicchi piu' lontani [circa 15 cm]; il risultato ottenuto iniettando aflatossine nell'acino distale del grappolo, e' stato del tutto analogo. Queste osservazioni sembrano testimoniare che le aflatossine e la Patulina possono migrare, probabilmente tramite i fasci vascolari dei piccioli del grappolo, negli altri acini, dello stesso grappolo, distanti anche circa 15 centimetri. Forse è dovuto anche a fenomeni di questo tipo, il ritrovamento di Aflatossine e altre micotossine, in diversi campioni di vino.
Purtroppo abbiamo constatato, facendo ammuffire un solo peperoncino ornamentale appositamente inoculato con A. expansum, in piantine che ne avevano quattro, che la Patulina era migrata in tutti i peperoncini ornamentali non ammuffiti della pianta. Apparentemente quindi, le tossine che si producono con l’ammuffimento dei frutti, possono raggiungere i frutti ‘apparentemente sani’ della stessa pianta. Non e' escluso che lo stesso accada con gran parte delle micotossine. Non abbiamo sperimentato il fenomeno con piante di maggiori dimensioni; ma l’osservazione sembra di particolare interesse.
Quali possono essere le conseguenze di tali osservazioni, in relazione alla cancerogenicita' della frutta ‘apparentemente sana’?
Possono verificarsi fenomeni dello stesso tipo con gli ortaggi?
Spesso viene consigliata l'assunzione di frutta e verdura, per contrastare l'assunzione contemporanea di cancerogeni; ma – almeno con riguardo alla frutta – occorre valutare se assumendola è maggiore l’effetto positivo attribuito agli antiossidanti e alle altre sostanze anti-cancro, o invece all’eventuale concerto di micotossine, più o meno cancerogene? L’assunzione del vino, consigliata spesso dai dietologi, seppure in dosi modeste, apporta maggiori benefici imputabili ai composti del tipo del veratrolo, o al contrario contribuisce ad apportare nell’organismo micotossine cancerogene?

Ci si può chiedere, come mai il Prof. Sirchia, che pure questi aspetti concernenti la pericolosità delle micotossine certamente li conosce, non abbia ancora sollevato il coperchio di questa pentola del diavolo. Non mi è dato saperne il motivo. Ma il Ministro della Sanità potrebbe aver dato la precedenza alla relazione fumo > cancro; ed avere in preparazione le modalita’ di sollevazione degli altri coperchi.

Comunque, questa era la situazione venti anni or sono o poco piu’. Da qualche tempo ci si e’ resi conto che la capacita’ di causare il cancro e’ pressocche’ egualmente ripartita tra sostanze naturali e di sintesi. Non solo; ma che sono naturalmente contenuti nei vegetali una quantita’ veramente significativa di pesticidi naturali, che risultano cancerogeni all’incirca nella stessa proporzione dei riconosciuti cancerogeni di sintesi. In piu’, i pesticidi di sintesi che residuano negli alimenti sono una frazione trascurabilissima del contenuto complessivo di pesticidi, che sono invece in gran parte di origine naturale. Infatti, le piante producono una quantita’ di sostanze chimiche, che hanno lo scopo di difenderle dall’attacco di muffe, batteri, insetti e altri parassiti in genere. Una forma di difesa immunitaria esercitata con la produzione di sostanze antiparassitarie naturali [Ames et al, 1990; Ames et al., 1990; Gold et al., 1997]. Dei settanta di questi antiparassitari naturali che sono stati esaminati, 37 (~53%) sono risultati cancerogeni. Da una valutazione eseguita dalla FDA su 200 dei piu’ usati parassitari di sintesi, si e’ calcolato che nell’alimentazione normale vengono assunti circa 0.09mg di antiparassitari sintetici / persona / giorno. Mentre gli antiparassitari naturali assunti normalmente con l’alimentazione, che sono di circa 5 mila – 10 mila tipi differenti, e’ pari a circa 1.500 mg/persona/giorno [Ames et al., 1990]. Tanto che se la Delaney Clause della legislazione USA, che impedisce la commercializzazione degli alimenti contenenti additivi, e pesticidi in particolare, sospettati di provocare il cancro, fosse applicata al contenuto di pesticidi naturali, probabilmente nessun alimento vegetale sarebbe immesso al commercio [Abelson, 1993].
Qualunque dieta contiene pesticidi naturali. Quindi, considerate le quantita’ di pesticidi naturali ingeriti con l’assunzione di ortaggi e frutta, che sono in quantita’ circa quindicimila volte superiori alle quantita’ di pesticidi di sintesi assunti mediamente col pasto, si puo’ ragionevolmente sospettare che siano proprio i pesticidi naturali, e non quelli sintetici, a poter determinare il cancro [Ames et al., 1990; Ames & Gold, 2000].
Poiche’ i pesticidi ‘naturali’ sono sostanze chimiche prodotte dalle piante per difendersi dall’attacco dei parassiti – insetti soprattutto – anche per difenderci dai ‘pesticidi naturali’ non ci sono che i due sistemi richiamati precedentemente: impiego di pesticidi di sintesi, eventualmente accoppiati all’impiego di Organismi Geneticamente Modificati [OGM]. Infatti, contrariamente ai pesticidi naturali, che sono ancora poco studiati ma per circa il 50% cancerogeni, ne’ l’impiego di OGM ne’ di pesticidi di sintesi comporta alcun rischio per la salute del consumatore.
Rimangono da considerare gli strumenti da attuare per limitare la pericolosita’ delle carni. Per le carni comunque cotte, e’ indispensabile limitare tempi e temperature di cottura, e massime evitare il contatto diretto con la fiamma. Per le carni stagionate, dal prosciutto agli insaccati, che sono esposti direttamente all’aria ambiente sempre contaminata da muffe, si possono prevedere condizioni di stagionatura in locali ad umidita’ e temperatura che non consentano lo sviluppo micotico, e siano massimamente protetti dalle muffe, eventualmente con il trattamento esterno delle carni e degli involucri, con efficaci antimicotici di sintesi, provatamente a bassissima probabilita’ di attivita’ cancerogenica.
Si potrebbe quindi affermare che siamo assediati, letteralmente, dai cancerogeni naturali, in parte di origine fungina e in parte prodotti dalle piante per difendersi dall’attacco degli insetti parassiti. In tale situazione, sono massimamente pericolosi i cosiddetti prodotti biologici, quelli che contengono con la massima probabilita’ le piu’ elevate concentrazioni di cancerogeni-antiparassitari naturali, oltre che di micotossine cancerogene, visto che nella loro coltivazione vengono impiegati poco o nulla gli antiparassitari di sintesi, o gli OGM .
La condizione ideale, sarebbe comunque di produrre sinteticamente la gran parte dei componenti costitutivi dei diversi alimenti, e almeno in un primo tempo operarne una ristrutturazione, in forme simili ai prodotti consumati abitualmente. In seguito, si potrebbero abbandonare tali ricomposizioni verso forme del tutto nuove, prive della miriade di cancerogeni naturali (le micotossine e gli antiparassitari naturali) che infestano le nostre mense quotidiane.

antonio casolari
acasolari@tin.it